Производное витамина В1 может затормозить развитие бокового амиотрофического склероза
К такому выводу пришла международная группа исследователей, изучив действие препарата на трансгенных мышах.
Ученые Белгородского государственного национального исследовательского университета в составе международного научного коллектива изучили способ лечения бокового амиотрофического склероза (БАС) с применением биодоступного производного витамина В1. Опыты на трансгенных мышах подтвердили, что терапия снижает уровень воспалительных сигнальных молекул в спинном мозге и нормализует метаболизм. Результаты опубликованы в Biomedicine & Pharmacotherapy.
Боковой амиотрофический склероз (БАС) — редкое нейромышечное заболевание, при котором происходит гибель двигательных нейронов в головном и спинном мозге, в результате чего человек постепенно лишается возможности двигаться, самостоятельно глотать и дышать. БАС встречается у 2-5 человек из 100 тысяч. В России может быть порядка 7500 таких больных. В настоящее время в мире не существует эффективной терапии этого заболевания. Одобренные и проходящие клинические испытания препараты способны лишь на несколько месяцев замедлить прогрессирование болезни.
Российские ученые в составе международной группы создали животную модель бокового амиотрофического склероза — FUS-трансгенных мышей. У этих животных присутствуют те же симптомы заболевания, что и у людей. Без лечения они погибают от паралича в возрасте четырех месяцев. В ходе исследования подопытные мыши получали в качестве лечения биодоступное производное витамина В1.
«Мы установили, что изучаемое биодоступное производное витамина В1 (O, S-дибензоилтиамин), которое является мощным антиоксидантом, показало эффективность в отношении БАС на трансгенных мышах. Животные, которые получали лечение, проявляли большую подвижность, меньше теряли в весе, у них наблюдалось меньшее повреждение мозга», — рассказал доцент кафедры фармакологии и клинической фармакологии НИУ «БелГУ», директор Объединенного центра генетических технологий Алексей Дейкин.
Ученые также обнаружили, что при введении исследуемого вещества организм реагирует на молекулярном уровне — в спинном мозге снижается уровень воспалительных сигнальных молекул. Кроме того, уменьшается мышечная атрофия и нормализуется метаболизм. Таким образом, биодоступное производное витамина B1 можно рассматривать в качестве многообещающей терапии БАС, говорится в исследовании.
Исследования проводились НИУ «БелГУ» в сотрудничестве с Оксфордским университетом, Первым Московским государственным медицинским университетом им. Сеченова, Институтом общей патологии и патофизиологии, Льежским университетом, Институтом физиологически активных соединений РАН и Университетом Маастрихта.
Читайте также:
Что известно о роли микробиома в развитии бокового амиотрофического склероза?
Изображение: Freepik
похожие статьи
Найдены молекулярные механизмы, приводящие к нарушениям РНК при болезни Гентингтона
Фонд «Живи сейчас» перезапустил информационный портал о боковом амиотрофическом склерозе
Ресурс содержит актуальную информацию о заболевании для медицинских специалистов, пациентов и их родственников.
Обзор новостей науки: болезнь Гиппеля-Линдау, синдром Тимоти, нарушение полового развития, боковой амиотрофический склероз
Обзор новостей науки: синдром Кушинга, мутация в гене MAN1B1, боковой амиотрофический склероз, синдром CLIPPERS
Появились новые данные о безопасности и переносимости фасудила при боковом амиотрофическом склерозе
Обзор новостей науки за октябрь: наследственный ангионевротический отек, синдром Нунан, боковой амиотрофический склероз, IgA-нефропатия
Важен каждый вдох: как российские врачи совершенствуют паллиативную помощь
Обзор новостей науки за сентябрь: гемофилия В, геморрагическая телеангиэктазия, боковой амиотрофический склероз, синдром Марфана