Ученые открыли молекулярный механизм, объясняющий причины преждевременного старения

Европейские молекулярные биологи выяснили, что сбои в системе «починки» ДНК могут запускать цепную реакцию — от хронического воспаления до ускоренного клеточного старения. Этот механизм напрямую связан с прогерией и родственными ей синдромами и может стать мишенью для будущей терапии. Об этом сообщает информационное агентство ТАСС со ссылкой на пресс-службу Франкфуртского университета.

Прогерия — это группа крайне редких генетических синдромов, при которых у детей развивается ускоренное старение организма. Наиболее известная форма — синдром Хатчинсона–Гилфорда, однако прогероподобные состояния встречаются и при других мутациях. Заболевание сопровождается задержкой роста, ранним атеросклерозом, поражением костей и сердечно-сосудистой системы. Средняя продолжительность жизни пациентов значительно сокращена, а эффективного этиотропного лечения на сегодняшний день не существует.

В норме клетка постоянно устраняет повреждения ДНК. Но иногда между молекулой ДНК и белками, которые с ней работают, образуются аномальные «склейки». Такое может происходить под действием токсинов — например, алкоголя, альдегидов или химиотерапевтических препаратов. Эти дефекты выглядят как выпячивания на нити ДНК и мешают считыванию генетической информации.

Ключевую роль в устранении подобных поломок играет фермент SPRTN. Его задача — отделять поврежденные белки от ДНК и восстанавливать нормальную структуру генома. Если этот механизм дает сбой, последствия оказываются системными.

В ответ клетка вырабатывает молекулы, активирующие иммунитет. Если этот процесс становится хроническим, он ускоряет клеточное старение — один из ключевых признаков прогерии.

Эксперименты на животных подтвердили: у носителей мутаций в гене SPRTN воспаление начинается уже на ранних стадиях эмбрионального развития. Это приводит к быстрому истощению клеточных ресурсов, ускоренному старению тканей и резкому сокращению продолжительности жизни.

По словам исследователей, именно связь между повреждением ДНК, воспалением и преждевременным старением долгое время оставалась недостающим звеном в понимании прогерии и сходных синдромов.

Открытие дает не только объяснение, но и потенциальный путь лечения. Ученые предполагают, что если удастся подавить воспалительные сигналы, можно замедлить клеточное старение даже при наличии генетического дефекта.

Читайте также: Год за шесть: как живёт мальчик с прогерией – болезнью преждевременного старения